Global
นิวริตินมุ่งเป้าตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 2 เพื่อยับยั้งการอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในแบบจำลองหนูทดลอง
คณะนักวิจัยได้ทำการศึกษาบทบาทของนิวริตินในการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันทำลายตนเองและการอักเสบ การศึกษาแสดงให้เห็นว่านิวริตินมีปฏิสัมพันธ์อย่างจำเพาะเจาะจงกับตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 2 เพื่อเพิ่มจำนวนเซลล์ทีควบคุม (regulatory T cells) และยับยั้งเซลล์ที่ส่งเสริมการอักเสบ ซึ่งช่วยลดความรุนแรงของโรคในแบบจำลองหนูทดลองของโรคข้ออักเสบ โรคลำไส้อักเสบ และโรคสะเก็ดเงิน อย่างไรก็ตาม ผลการรักษานี้จำกัดอยู่เฉพาะในแบบจำลองสัตว์ทดลองเท่านั้น และยังจำเป็นต้องได้รับการพิสูจน์ยืนยันทางคลินิกต่อไป
- นิวริตินทำหน้าที่เป็นโมเลกุลกดภูมิคุ้มกันโดยการจับกับตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 2 อย่างจำเพาะเจาะจง
- การขาดนิวริตินในหนูทดลองส่งผลให้โรคลำไส้อักเสบและโรคสมองและไขสันหลังอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในการทดลองมีความรุนแรงยิ่งขึ้น
- การบริหารสารนิวริตินช่วยลดการอักเสบในแบบจำลองหนูทดลองของโรคข้ออักเสบ โรคสะเก็ดเงิน และโรคลำไส้อักเสบ
- ผลในการปกป้องและต้านการอักเสบของนิวริตินไม่ปรากฏเลยในหนูทดลองที่ขาดตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 2
มุมมองของเรา
ผลลัพธ์ดังกล่าวเกิดขึ้นในหนูทดลอง ประสิทธิภาพในมนุษย์ยังไม่ได้รับการทดสอบ สิ่งที่น่าสังเกตคือผลดังกล่าวหายไปโดยสิ้นเชิงในหนูที่ขาดตัวรับ CB2 นี่เป็นหลักฐานชิ้นหนึ่งที่แสดงว่าระบบเอนโดแคนนาบินอยด์มีส่วนร่วมในการควบคุมภูมิคุ้มกัน เราไม่ได้ถือว่าสิ่งนี้เป็นเกณฑ์สำหรับการรักษา แต่เป็นข้อค้นพบที่มีความหมายสำหรับการทำความเข้าใจการทำงานทางสรีรวิทยาของตัวรับแคนนาบินอยด์
แหล่งข้อมูล
รับข่าวกัญชาทางการแพทย์ล่าสุดทางอีเมล
เราส่งข้อมูลอัปเดตและรายงานงานวิจัยของ AMI ให้คุณสัปดาห์ละครั้ง



