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神经突蛋白靶向大麻素受体2以抑制小鼠模型中的自身免疫性炎症

研究人员探讨了神经突蛋白在调节自身免疫和炎症反应中的作用。研究表明，神经突蛋白选择性地与大麻素受体2相互作用，以扩增调节性T细胞并抑制促炎细胞，从而减轻关节炎、结肠炎和银屑病小鼠模型中的疾病严重程度。然而，这些治疗效果仅限于动物模型，尚需临床验证。

• 神经突蛋白通过选择性结合大麻素受体2发挥免疫抑制分子的作用。
• 小鼠体内神经突蛋白的缺失加重了实验性结肠炎和自身免疫性脑脊髓炎。
• 给予神经突蛋白可减轻关节炎、银屑病和结肠炎小鼠模型中的炎症。
• 在缺乏大麻素受体2的小鼠中，神经突蛋白的保护性抗炎作用完全消失。